Granuloma periapical
(Periodontitis apical crónica)
Es un crecimiento de tejido granulomatoso continuado con el ligamento periodontal resultante de muerte pulpar. Contiene tejido de granulación y tejido inflamatorio crónico. Es una reacción lenta y defensiva del hueso alveolar ante la irritación del conducto radicular.
El granuloma apical es la forma histopatológica más común de las periodontitis apicales. Bhaskar examinó el impresionante número de 2,380 lesiones periapicales y encontró que el 48% eran granulomas, 42% eran quistes y el 10% restante eran otras formas patológicas. Nair evaluó 256 lesiones periapicales y reportó que el 50% eran granulomas, 35% abscesos y 15% quistes.
Etiología
Se da como resultado de una muerte pulpar seguida de irritación o infección suave del tejido periapical. En algunos casos es precedida de un absceso alveolar crónico. Se producen una variedad de mediadores químicos en los tejidos peri radiculares inflamados en respuesta a la infección bacteriana del conducto radicular. Cytokinas, quimokinas y prostaglandinas son moléculas bioactivas con gran importancia inductoras de la inflamación y resorción ósea.
Características clínicas y radiográficas
Hiperplasia de los tejidos periapicales frente a los problemas infecciosos de baja intensidad. Se puede observar una pieza dental desvitalizada, con cambio de color y una línea periodontal que sigue la lesión.
Radiográficamente un área radiolúcida ovalada bien delimitada menor a diez mm de diámetro en forma oval o circular. En una radiografía, el granuloma al principio se ve como un ensanchamiento en el ápice; con el tiempo, el espacio del ligamento se agranda más y se ve como una zona radio lúcida redonda u ovoide, no se observa lámina dura entre el ápice y la lesión apical.
Histopatología
El tejido periapical es estéril. Un granuloma no es un sitio donde las bacterias vivan, sino que son destruidas. Red capilar rica, fibroblastos, linfocitos y células plasmáticas. Macrófagos y células gigantes.
El tejido granulomatoso en la periferia de un granuloma está separado del hueso por una cápsula fibrosa básicamente compuesta de colágena. Las células inflamatorias corresponden al 50% de los componentes de la lesión. Macrófagos, linfocitos y células plasmáticas predominan y células polimorfonucleares pueden ser observadas en áreas adyacentes a los portales de salida de bacterias (forámenes apicales y laterales. Mastocitos también pueden ser localizados.
Tratamiento y pronóstico
El tratamiento del granuloma periapical puede ser la extracción o un tratamiento conservador.
Los granulomas periapicales, en la mayoría de los casos, se adhieren a la raíz del diente y tiene que ser extraído.
En ocasiones, si hay un buen pronóstico para la rehabilitación protésica posterior, se puede realizar una biopulpectomía total o endodoncia del diente, mediante la cual se elimina la necrosis y la infección presente en la pulpa y en los conductos radiculares de ella. Una vez limpiado y obturado los canales, el granuloma puede completar un proceso de cicatrización, como una cicatriz apical. Esta, sin duda, es la mejor opción ante un granuloma periapical.
Con respecto al tratamiento de los Granulomas periapicales, uno de los principales problemas es la persistencia de la lesión después de realizado el tratamiento de conductos convencional, lo que lleva al profesional a plantear o implementar un siguiente paso para la resolución de las lesiones que sería el tratamiento quirúrgico. Algunos autores atribuyen la persistencia de las lesiones periapicales a fallas durante el procedimiento, que conllevan a la contaminación del conducto, al empaquetamiento de material contaminado a la zona periapical o, a la deficiente condensación del conducto, lo que produce filtraciones y contaminación, esto a su vez aumenta el número de procedimientos quirúrgicos para resolver las patologías orales.
Diagnóstico diferencial
Por su localización y similitudes el principal diagnóstico diferencial de esta lesión es el Quiste periapical.
Caso clínico
Paciente de 15 años de edad que asiste a la consulta para tratamiento de caries, al examen clínico presenta destrucción parcial de la corona, caries profunda en órgano dental número 36 que a las pruebas de respuesta pulpar es asintomático; al realizar examen radiográfico se evidencia lesión periapical en raíces mesiales, circunscrita radiolúcidez en zona de furca (figura 1).Al estudio histopatológico reveló granuloma periapical, se diagnostica como periodontitis apical asintomática. En los antecedentes médicos de la paciente cabe destacar que es alérgica a la penicilina. Se procedió a realizar tratamiento de endodoncia convencional con preparación invertida.b Se realizó control radiográfico a los 8 meses después de realizado el tratamiento, en el cual se observó reparación de la zona radiolúcida a nivel de furca y, en apical se evidencia disminución de zona radiolúcida circunscrita en raíces mesiales (figura 2), clínicamente presenta restauración definitiva en superficie ocluso-distal en resina.
Discusión
El origen de las patologías periapicales suele ser polimicrobiano, y generalmente las causan microorganismos anaerobios que proceden de la pulpa; sin embargo, las bacterias se pueden aislar de dientes con pulpas necróticas y coronas aparentemente intactas, hecho que se puede ocasionar por un evento traumático en un diente sano, donde las bacterias del surco gingival o de la bolsa periodontal llegan a la pulpa a través de vasos sanguíneos del periodonto. La inflamación pulpar y la posterior formación de lesiones periapicales pueden ocurrir también cuando los túbulos dentinarios transportan irritantes de caries incipiente hacia la pulpa o cuando tales túbulos contienen y permiten el paso de microorganismos presentes en los materiales restauradores. Es evidente que el problema principal en este tipo de patologías es la persistencia de la lesión después del tratamiento, una gran mayoría de lesiones periapicales se espera que sanen completamente dentro de los 4 años posteriores al tratamiento y, las lesiones que persisten más allá de ese tiempo se consideran generalmente como enfermedad persistente. Por ejemplo, las directrices de la Sociedad Europea de Endodoncia establecen que cualquier lesión que se mantiene del mismo tamaño o solo reduce un poco su tamaño durante 4 años de post-tratamiento se considera un resultado desfavorable y, recomienda una nueva intervención; sin embargo, claramente la cicatrización puede continuar más allá del período de evaluación de 4 años e incluso se reportan casos de más de 10 años después del tratamiento que presentan cicatrización sin necesidad de intervención. En el caso que se reportó en este artículo, se observó reparación con zona de radiolúcidez disminuida en raíces mesiales en solo 8 meses, lo que confirma la variabilidad de respuestas que puede haber con respecto al tratamiento.
Conclusión
Al observar casos como el anterior, en el que el pronóstico del órgano dental es reservado por la gravedad de la lesión y la afección de más del 50% de la integridad del mismo, se puede llegar a pensar como plan de tratamiento además de la endodoncia, la técnica quirúrgica para la resolución total del problema; sin embargo, este caso muestra que así como estos quistes se forman por la respuesta del huésped a la invasión bacteriana al tejido periapical, de la misma manera el mismo huésped después de retirar el estímulo se encarga de la cicatrización total de las lesiones.
Bibliografías
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